L'immersione in apnea
In primo luogo cos'è l'apnea.
L'apnea è la sospensione degli atti respiratori. Nel caso del subacqueo l'apnea è volontaria cioè determinata dalla volontà del soggetto. Durante la sospensione del respiro, il sangue continua a circolare attraverso i polmoni eliminando CO2 e togliendo ossigeno all'aria alveolare. Ad un certo punto però il CO2 è salito notevolmente di concentrazione nell'aria alveolare per cui non ne è più possibile l'eliminazione e questo gas comincia ad accumularsi nel sangue. Contemporaneamente l'ossigeno continua a diminuire.
L'organismo non tollera a lungo queste variazioni sia di O2 che di CO2 e reagisce con segni d'intolleranza quali il desiderio impellente di respirare e frequenti contrazioni del diaframma. Ignorando volutamente questi segni, in breve tempo si manifesta la sincope.
La sincope è la perdita della coscienza con arresto repentino della respirazione ed a volte anche del battito cardiaco.
Ogni subacqueo, prima di un'immersione in apnea effettua l'iperventilazione preventiva: essa consiste in una respirazione profonda e controllata che dura per un certo tempo. L'iperventilazione preventiva determina non tanto un aumento della quantità di ossigeno quanto una notevole diminuzione di C02. Aumentando O2 nell'aria alveolare dal 13 al 18% e diminuendo dal 5,5% all'1,2% la concentrazione di CO2, si allunga notevolmente il limite di insorgenza degli stimoli fisiologici all'interruzione dell'apnea. Questi stimoli sono determinati in gran parte dall'azione del CO2 sui centri nervosi sensibili del seno carotideo che stimola il centro respiratorio ad interrompere l'apnea.
Nella discesa in profondità, la pressione dell'acqua agisce su tutta la superficie corporea e determina la riduzione di volume di tutte le cavità deformabili contenenti gas, prima fra tutti la cavità toracica. Questa cavità può ridursi notevolmente con l'innalzamento del diaframma e l'abbassamento costale.
I record di profondità in apnea hanno smentito molte delle teorie formulate circa i limiti di profondità raggiungibili, per cui oggi è azzardato formulare ipotesi su questo argomento.
L'effetto dell'aumentata pressione si fa sentire anche sugli scambi gassosi tra polmoni, sangue e viceversa.
Si deve dire in primo luogo che alla pressione atmosferica il 9S% dell'emoglobina è saturato: ci%ograve; significa che, nell'immersione in apnea, l'aumento di pressione non determina che un modestissimo aumento della quantità di ossigeno trasportabile dal sangue nell'unità di tempo.
In secondo luogo è da tener presente che il fattore determinante, il passaggio dell'O2 alveolare al sangue è la differenza tra pressione parziale dell'O2 alveolare e la pressione parziale O2 del sangue.
Qual è allora l'effetto dell'aumentata pressione ambiente sugli scambi respiratori se il sangue non può portare con sè più di una certa quantità di O2 che è quasi massima già in superficie?
L'aumento di pressione ambiente si traduce in un aumento della pressione parziale di 02. La pressione parziale di 02 è quella che ne determina il passaggio dall'aria alveolare al sangue. Se il sangue non può aumentare la quantità trasportata, l'aumento di pressione parziale di O2 non potrà che consentire il mantenimento della saturazione di ossigeno del sangue per un periodo più lungo. In definitiva, tutto ciò si converte in un prolungamento del tempo in apnea. In parole povere, in profondità l'apnea dura più a lungo.
Questo vantaggio però nasconde un pericolo mortale.
Se il nostro subacqueo, infatti, attende in profondità il manifestarsi impellente del desiderio di respirare, la pressione parziale di 02 nei suoi polmoni sarà vicina al minimo indispensabile a mantenere la vita (il limite minimo non è stato ancora raggiunto perchè il centro respiratorio è molto più sensibile all'aumento del C02 che alla diminuzione dell'O2, la diminuzione di pressione dovuta alla risalita farà scendere ulteriormente il suo valore, scatenando la crisi sincopale per macanza di ossigeno a livello cerebrale. Di solito la sincope colpisce negli ultimi metri o in superficie al primo atto respiratorio. Infatti l'espirazione abbassa ulteriormente la tensione di O2 compromettendo un equilibrio già compromesso.
Facciamo un esempio numerico per spiegarci meglio:
Il nostro subacqueo ha affettuato un'adeguata iperventilazione preventiva facendo scendere il CO2 dal 5,5% all'l,2%.
L'O2 alveolare è salito dal 13 al 18% con circa PpO2 di 171 mbar.
Ora s'immerge e scende a -15 m di profondità; la Pp02 sale da 171 mbar a 171x 2,5 = 423 mbar (2,5 = 1 bar + 1,5 bar dovute ai 15 m d'acqua). Dopo un certo tempo il C02 ha raggiunto livelli tali da stimolare i riflessi per l'interruzione d'apnea. La PpO2 alveolare è ancora 133 mbar più che sufficiente ai fini vitali, ma siamo a -15 m. (La press. parziale dell'02 è scesa da 423 a 133 mbar perchè l'ossigeno viene consumato in continuazione per mantenere la vita).
Il sub risale. Appena emerso è colto da sincope; infatti la PpO2 è scesa a 53 mbar insufficiente all'ossigenazione cerebrale.
PpO2 133 mbar : 2,5 = 53 mbar
La violenta inspirazione d'altro canto stimola le determinazioni nervose disseminate sulla pleura e nell'apparato respiratorio provocando l'inibizione riflessa del centro respiratorio. L'inibizione riflessa sommata all'anossia (Anossia = mancanza di O2 nel sangue), determinano la sincope. Perciò non si devono mai attendere in profondità i segni dell'impellente necessità di interrompere la apnea e, giunti in superficie, non respirare mai con violenza.
Terapia: respirazione artificiale.